INFLAMAÇÕES-PATOLOGIA GERAL

           INTRODUÇÃO

A inflamação é basicamente dividida em aguda e crônica. A aguda é a resposta inicial a lesão celular e tecidual, predominando fenômenos de aumento de permeabilidade vascular e migração de leucócitos, particularmente neutrófilos.

 Predominantemente caracteriza-se pelos sinais cardinais da inflamação e o exemplo mais claro é o abscesso. Se a reação for intensa, pode haver envolvimento regional dos linfonodos e resposta sistêmica na forma de neutrofilia e febre, caracterizando a reação da fase aguda da inflamação.

Todas estas respostas são mediadas por substâncias oriundas do plasma, das células do conjuntivo, do endotélio, dos leucócitos e plaquetas, que regulam a inflamação e chamadas genericamente de mediadores químicos da inflamação. A inflamação deve portanto ser entendida como uma série de interações moleculares, como aliás ocorre em outros processos biológicos.

A inflamação aguda tem como objetivo principal a eliminação do agente agressor, ocorrendo frequentemente destruição tecidual. Os fenômenos agudos, como o próprio nome diz, são transitórios, havendo posteriormente a regeneração ou cicatrização da área envolvida, ou cronicidade do processo se o agente agressor não for eliminado.

            DESENVOLVIMENTO

A inflamação realiza uma ação protetora diluindo, destruindo ou neutralizando os agentes nocivos. Levando ao reparo a cura do local da lesão onde sem a ação inflamatória jamais ocorreriam a cicatrizarão das feridas.

Na maioria das vezes a reposta inflamatória auxilia na remoção das infecções e outros estímulos nocivos, iniciando o reparo. Mas em alguns casos como infecções muito graves, persistentes ou quando a resposta inflamatória se volta contra o próprio tecido (autoimune) ela se torna crônica e com respostas exagerada lesando o próprio tecido.

A inflamação é induzida por mediadores químicos produzidas pelas células em reposta ao estímulo nocivo. Quando o micróbio lesa o tecido, esta lesão é  percebida por células residentes (macrófagos, células dendríticas e mastócitos) ,estas células secretam moléculas (citocinas)que induzem e regulam a resposta inflamatória.

Sinais cardinais: são as manifestações externas da inflamação. São eles: calor (aquecimento local), rubor (vermelhidão), tumor (inchaço), dor e perda de função. Essas manifestações são consequências das alterações vasculares, recrutamento e ativação de leucócitos.

A inflamação normalmente é controlada, autolimitada, as células e mediadores são ativadas somente em resposta a lesão e como possuem vida curta, são degradas ou tornam-se inativas quando o agente nocivo e retirado. Além disso, o corpo lança mão de agentes anti-inflamatórios para controle da resposta.

Estão divididas em aguda ou crônica.

Aguda é de início rápido e de curta duração, variando de poucos minutos a poucos dias. Caracterizando-se pela exsudação de líquidos e proteínas plasmáticas, com acúmulo de leucócitos  e predominantemente neutrófilos.

Trata-se de  uma resposta rápida que leva os leucócitos e proteínas plasmáticas para o local da lesão com objetivo de remover os invasores e se livrar do tecido necrótico, serviço este realizado pelos leucócitos. É composta por dois componentes principais: alterações vasculares e eventos celulares. Alterações nos calibres vasculares resultam em aumento do fluxo sanguíneo (vasodilatação). Alterações nas paredes vasculares permitem a passagem das proteínas plasmáticas da circulação vascular (aumentando a permeabilidade vascular) para o foco da lesão.

Estas alterações iniciam rapidamente após a lesão ou infecção, mas se desenvolvem em velocidades variáveis conforme a magnitude da lesão. Após a vasoconstrição (segundos) transitória ocorre a vasodilatação das arteríolas, resultado no aumento de fluxo sanguíneo (eritema e calor). Com o aumento da permeabilidade vascular, o líquido extravasa para o extracelular (Edema) deixando o sangue mais viscoso levando a estase venosa.

Quando está estase se desenvolve facilita a migração dos leucócitos (neutrófilos) do leito vascular para o tecido lesado levando a saída de líquido rico em proteínas e células sanguíneas para o tecido extravascular. Isso provoca aumento da pressão osmótica do líquido intersticial, levando a maior saída de água para os tecidos. Este acúmulo de líquido rico em proteínas e chamado de exsudato. (Típico da reação inflamatória)  Já os transudatos contém baixa concentração de proteínas e poucas células sanguíneas.

Já a crônica é de duração prolongada ( semanas a anos) na qual a inflamação ativa, destruição e reparo tecidual ocorrem simultaneamente. Geralmente está acompanhada de dor persistente e de moderada intensidade e é caracterizada por influxo de linfócitos e macrófago se proliferação vascular associada a fibrose (cicatrização).Possui infiltração de células mononucleares, macrófagos, linfócitos e plasmócitos ,temos também a destruição celular induzida pelos produtos da inflamação aguda e o seu reparo, envolve a proliferação de novos vasos (angiogênese) e fibrose.

  MATERIAL E MÉTODOS

Na Aula prática observamos três lâminas referentes as seguintes patologias : Inflamação Aguda, Inflamação Crônica não granulomatosa e Inflamação Crônica granulomatosa.

LÂMINA: INFLAMAÇÃO AGUDA.

Lâmina corada pela Hematoxilina e Eosina, onde identificamos as estruturas em róseo como sendo a presença de vascularização e em roxo os núcleos leucocitais. Em relação as alterações histopatológicas temos a hipercelularidade leucocitária, especialmente neutrófilos e eosinófilos e o aumento da vascularização , com isso temos a saída dos leucócitos para o interstício.

LÂMINA: INFLAMAÇÃO CRÔNICA NÃO GRANULOMATOSA.

Lâmina corada pelo Tricrômico de Massom, onde podemos identificar a presença de calcificação devido a tamponagem, a proliferação de colágeno para iniciar a cicatrização que se dá de dentro para fora, presença leucócitos porém em menor quantidade, presença de vascularização e ausência de agente agressor.

LÂMINA : INFLAMAÇÃO CRÔNICA GRANULOMATOSA.

Lâmina corada pelo Tricrômico de Massom, onde pode ser identificado a proliferação de colágeno , a presença de granulomas (à base de colágeno) envolvendo o agente agressor, com isso temos a presença do mesmo como característica principal dessa patologia.

           DISCUSSÃO

Na aula prática observamos a Inflamação Aguda, Inflamação Crônica granulomatosa e não granulomatosa. Onde a agudas têm um curso rápido (entre 1 a 2 semanas) e as crônicas são processos mais demorados (superam 3 meses).

A variação entre os dois processos está diretamente vinculada aos fatores que influenciam a inflamação. Assim, de modo geral, diante de estímulos de intensidade na qual o hospedeiro consiga reagir de modo a tornar esse estímulo de curta duração, presenciar-se o aparecimento de exsudações plasmáticas e de neutrófilos, ambos característicos dos processos agudos.

Por outro lado, a persistência do estímulo exigindo uma reação diferente da anterior por parte do hospedeiro promove um aumento dos graus de celularidade (principalmente dos elementos mononucleares), o que determina uma fase proliferativa e reparativa e portanto, de inflamação crônica. 

Obviamente, existem casos em que há um curso agudo da inflamação, mas morfologicamente não se observam os elementos clássicos de uma inflamação aguda (intensa exsudação plasmática e presença de neutrófilos); em outras situações, ainda, pode-se observar que um quadro inflamatório crônico, que dura semanas, passando a exibir grande quantidade de neutrófilos e os sinais cardinais típicos da inflamação aguda; nesse caso, diz-se que a inflamação crônica se agravou. Portanto, conclui-se que a relação cronológica e morfológica nem sempre é constante.